L’INTOLÉRANCE À L’EFFORT VA AU-DELÀ DES POUMONS EN HYPERTENSION ARTÉRIELLE PULMONAIRE

La vaisselle de fin de soirée, le ménage le samedi matin, le jardinage au cours d’un après-midi d’automne…. Ces activités occupent nos vies quotidiennes. On les réalise sans aucune difficulté, mais pour certains, il en va autrement.

Simon Malenfant, étudiant au doctorat en kinésiologie

Que peut-il nous arriver lorsque les parois de nos petites artérioles, qui enveloppent les millions d’alvéoles de nos poumons, s’épaississent de manière pathologique? La pression sanguine à l’intérieur de nos vaisseaux pulmonaires augmente et la saturation artérielle en oxygène diminue, conduisant ainsi à une maladie rare : l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP).

Cette atteinte vasculaire pulmonaire est considérée comme une maladie orpheline, touchant environ 15 à 40 personnes par million d’habitants. Elle est souvent fatale, avec une survie estimée à 57 % cinq ans suivant le diagnostic. Les personnes atteintes manifestent de la fatigue, de l’essoufflement et une intolérance marquée à l’effort physique. Ces symptômes sont dus en partie à une élévation limitée de la fréquence et du débit cardiaque au cours d’un effort maximal due à une décompensation progressive du ventricule cardiaque droit. Par contre, la très faible capacité à l’effort chez ces patients reste disproportionnée par rapport à la réponse de leur fréquence et de leur débit cardiaque. Ainsi, d’autres facteurs influencent l’intolérance à l’effort et restent à découvrir.

J’ai eu la chance au cours des deux dernières années de m’intéresser aux déterminants de l’intolérance à l’effort chez ces personnes. La limitation au niveau de l’élévation de leur fréquence cardiaque et de leur débit cardiaque n’explique pas à eux seuls leurs intolérances marquées. Je me suis donc tourné vers le muscle squelettique pour analyser une possible présence d’anomalies physiologiques qui influencerait les échanges gazeux nécessaires au bon fonctionnement de la capacité à l’effort.

Présentement, j’en viens à deux constats. D’abord, au niveau musculaire, le nombre de capillaires (très petits vaisseaux où ont lieu les échanges gazeux entre le sang et les tissus) par surface de muscle est inférieur chez les personnes atteintes de la maladie comparativement à des personnes en bonne santé (voir photos). Ensuite, lorsque les personnes atteintes de la maladie réalisent un exercice sous-maximal, elles présentent une augmentation plus marquée de l’extraction de l’oxygène par les fibres musculaires que des personnes en bonne santé. Également, la littérature scientifique actuelle indique que, premièrement, la fibre musculaire chez la personne HTAP possède une capacité d’extraction normale de l’oxygène au repos et à l’effort. Et que, deuxièmement, la production d’énergie en l’absence d’oxygène est plus importante. Ce dernier constat semble donc indiquer une utilisation anormale de l’oxygène. Rappelons-nous aussi que le sang qui parvient au muscle est moins riche en oxygène chez les HTAP. Ainsi, quel lien peuvent avoir mes observations avec la physiologie musculaire anormale de la personne HTAP ?

Eh bien, attardons-nous-y avec les lunettes du maintien de l’équilibre de la production énergétique. Au moment de l’effort, la demande énergétique augmente avec la consommation des réserves, qui doivent être constamment renouvelées. Donc, avec moins de vaisseaux pour irriguer les fibres musculaires et un sang moins riche en oxygène, la fibre musculaire extrait le peu d’oxygène qu’elle voit. Malgré tout, elle n’arrive pas à répondre à la demande énergétique croissante. Ainsi, pour pallier une diminution croissante des réserves énergétiques, la fibre musculaire augmente l’extraction de l’oxygène. La production et la consommation d’énergie s’en trouvent déséquilibrées, ce qui limite l’effort et vient donc probablement s’ajouter aux différents facteurs connus qui limitent la capacité physique de la personne malade.

Photo : Courtoisie, Simon Malenfant